Стійкість рослин до патогенів

Хвороби рослин викликаються паразитичними грибами, бактеріями, вірусами, віроїди, мікоплазмами, нематодами. Нематоди і рослини-паразити можуть бути переносниками вірусів. Розрізняють такі групи патогенів:

1. Факультативні (необов`язкові) паразити, які, будучи сапрофіти, живуть на мертвих залишках рослин, але можуть вражати живі ослаблені рослини.

2. Факультативні сапрофіти ведуть в основному паразитичний спосіб життя і рідше - сапрофітний.

3. Облігатні (обов`язкові) паразити вражають тільки живі рослини.

За характером харчування паразитів ділять на некротрофов і Біотроф. Некротрофи (всі факультативні паразити і деякі факультативні сапрофіти) поселяються на попередньо убитої ними тканини. Клітини рослини-господаря гинуть і перетравлюються під дією токсинів і гідролітичних ферментів, що виділяються патогеном. Біотрофи (облігатні паразити) певний час співіснують з живими клітинами рослини-господаря.

Стійкість рослин до патогенів визначається, як було встановлено Х. Флором в 50-і роки 20 століття взаємодією комплементарної пари генів рослини-господаря і патогена, відповідно, гена стійкості (R) і гена авірулентності (Аvr). Специфічність їх взаємодії передбачає, що продукти експресії цих генів беруть участь в розпізнаванні рослиною патогена з подальшим активированием сигнальних процесів для включення захисних реакцій.

Продукти експресії деяких R генів встановлені. Це білки і всі вони містять повтор, багатий лейцином, а також протеінкіназной і нуклеотідсвязивающій домени. Домен білка, що містить повтор, багатий лейцином, відповідальний за зв`язування білка з білком, тобто відповідає за розпізнавання патогена. Протеінкіназной і нуклеотідсвязивающій домени беруть участь в фосфорилировании білків і регуляції експресії захисних генів, відповідно.

З боку патогенів в процесі пізнавання беруть участь елісітори. Це речовини, що індукують в стійких рослинах експресію захисних генів. Рослинні глюканаза, руйнуючи полісахариди клітинних стінок грибів і бактерій, перетворюють їх в низькомолекулярні елісітори (b-пов`язані глюкани і хітозан). Елісітором є і ліпоглікопротеіновий комплекс (активна частина - ненасичені жирні кислоти: арахідонова і ейкозапентаєнова). Елісіторнимі властивостями володіє вуглеводна частина маннан-містять гликопротеинов.

При руйнуванні пектинових полісахаридів рослинних клітинних стінок полігалактуронази патогенів утворюються особливі речовини (сигнали тривоги), які мігрують в здорові клітини, де індукують захисні реакції. Ці речовини отримали назву констуітівних або ендогенних елісітором або олігосахарінов. Активною частиною є додека-a-1,4-галактуронін, що складається з 12 галактуронозільних залишків.

Відео: Захист рослин від хвороб: Тріходермін

Рослина розпізнає елісітори своїми рецепторами, розташованими в клітинній стінці і плазмалемме. Освіта комплексу елісітором-рецептор включає захисні механізми рослини. Однак взаємодії грибних елісітором з рецепторами перешкоджають супресори - низькомолекулярні глюкани, що виділяються гифой гриба і конкуруючі з елісітором за зв`язування з рецептором. Якщо супресор зв`язується з рецептором, то захисні реакції не включаються.

Для грибів і бактерій відомо, що їх елісітори зв`язуються з зовнішнім (локалізованим зовні плазмалемми) ділянкою білкового рецептора, розташованого в плазмалемме. В результаті цього зв`язування відбувається автофосфорілірованіе зовнішнього ділянки рецептора і зміна його конформації. Залишок фосфорної кислоти передається на внутрішній ділянку рецептора, що також змінює його конформацію. Наслідком взаємодії рецептора з елісітором є активація каскаду передачі сигналу для порушення експресії захисних генів. В даний час відомо 7 сигнальних систем: ціклоаденілатная, MAP-кіназного (mitogen-activated protein-kinase), фосфатідокіслотная, кальцієва, ліпоксігеназного, НАДФ · Н-оксидазний (супероксідсінтазная), NO-синтазного.

У п`яти перших сигнальні системи посередником між цитоплазматичної частиною рецептора і першим активуються ферментом є G-білки. Ці білки локалізовані на внутрішній стороні плазмалемми. Їх молекули складаються з трьох субодиниць: a, b і g. У стані спокою все субодиниці утворюють комплекс, де a-субодиниця пов`язана з гуанозиндифосфат. В результаті конформаційних змін після зв`язування з елісітором рецептор приєднується до G-білку. При цьому гуанозиндифосфат від`єднується від a-субодиниці і його місце займає гуанозинтрифосфат. Після цього a-субодиниця відділяється від двох інших субодиниць і зв`язується з будь-яким ефектором, наприклад, аденилатциклазой. Потім a-субодиниця гидролизует гуанозинтрифосфат до гуанозиндифосфат, інактивується, відділяється від ефектора і приєднується до вільних b- і g-субодиницями. Таким чином, G-білки, зв`язуючись з ефекторами, включають сигнальні шляхи.

Коротко розглянемо кожну сигнальну систему.

Ціклоаденілатная сигнальна система. Взаємодія стрессора з рецептором на плазмалемме призводить до активації аденілатциклази, яка каталізує утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) з АТФ. цАМФ активує іонні канали, включаючи кальцієву сигнальну систему, і цАМФ-залежні протеїнкінази. Ці ферменти активують білки-регулятори експресії захисних генів, фосфоріліруя їх.

MAP-кіназного сигнальна система. Активність протеинкиназ підвищується у рослин, підданих стресовим впливам (синє світло, холод, висушування, механічне пошкодження, сольовий стрес), а також оброблених етиленом, саліцилової кислотою або інфікованих патогеном.

Відео: Конференція "Біологічні аспекти поширення, адаптації та стійкості рослин"

У рослинах функціонує протеінкіназной каскад як шлях передачі сигналів. Зв`язування елісітором з рецептором плазмалемми активує киназу кінази МАР-кінази. Вона каталізує фосфорилювання цитоплазматичної кінази МАР-кінази, яка активує при подвійному фосфорилировании треонінових і тирозинових залишків МАР-киназу. Вона переходить в ядро, де фосфорилирует білки-регулятори транскрипції.

Фосфатідокіслотная сигнальна система. У клітинах тварин G білки під впливом стресора активують фосфоліпази C і D. Фосфоліпаза З гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-біфосфат з утворенням діацілгліцерола і інозитол-1,4,5-трифосфату. Останній звільняє Са2 + із зв`язаного стану. Підвищений вміст іонів кальцію призводить до активації Са2 + -залежних протеинкиназ. Диацилглицерол після фосфорилювання специфічною кінази перетворюється в фосфатидними кислоту, яка є сигнальним речовиною в тваринних клітинах. Фосфоліпаза D безпосередньо каталізує утворення фосфатидного кислоти з ліпідів (фосфатидилхолін, фосфатидилетаноламін) мембран.

Відео: Інноваційний біопрепарат Ендоспори ДМ

У рослин стресори активують G білки, фосфоліпази С і D у рослин. Отже, початкові етапи цього сигнального шляху однакові у тварин і рослинних клітин. Можна припустити, що в рослинах також відбувається утворення фосфатидного кислоти, яка може активувати протеїнкінази з подальшим фосфорилюванням білків, в тому числі і факторів регуляції транскрипції.

Кальцієва сигнальна система. Вплив різних факторів (червоного світла, засолення, посухи, холоду, теплового шоку, осмотичного стресу, абсцизовой кислоти, гібереліну і патогенів) призводить до підвищення вмісту іонів кальцію в цитоплазмі за рахунок збільшення імпорту з зовнішнього середовища і виходу з внутрішньоклітинних сховищ (ЕПР і вакуолі).

Підвищення концентрації іонів кальцію в цитоплазмі призводить до активації розчинних і мембранозв Са2 + -залежних протеинкиназ. Вони беруть участь в фосфорилировании білкових факторів регуляції експресії захисних генів. Однак було показано, що Са2 + здатний безпосередньо впливати на людський репрессор транскрипції, що не задіюючи каскад фосфорилювання білків. Також іони кальцію активують фосфатази і фосфоінозітспеціфічную фосфоліпазу С. Регулює дію кальцію залежить від його взаємодії з внутрішньоклітинним рецептором кальцію - білком кальмодулином.

Ліпоксігеназного сигнальна система. Взаємодія елісітором з рецептором на плазмалемме призводить до активації мембранозв фосфоліпази А2, яка каталізує виділення з фосфоліпідів плазмалемми ненасичених жирних кислот, в тому числі лінолевої і ліноленової. Ці кислоти є субстратами для ліпоксигенази. Субстратами для цього ферменту можуть бути не тільки вільні, але й входять до складу тригліцеридів ненасичені жирні кислоти. Активність ліпоксигеназ підвищується при дії елісітором, зараженні рослин вірусами і грибами. Збільшення активності ліпоксигеназ обумовлено стимуляцією експресії генів, що кодують ці ферменти.

Відео: Олександр Панчина - Обережно! Містить ГМО!

Ліпоксигенази каталізують приєднання молекулярного кисню до одного з атомів (9 або 13) вуглецю цис, цис-пентадіенового радикала жирних кислот. Проміжні та кінцеві продукти липоксигеназного метаболізму жирних кислот володіють бактерицидними, фунгіцидними властивостями і можуть активувати протеїнкінази. Так, летючі продукти (гексенал і нонена) токсичні для мікроорганізмів і грибів, 12-гідрокси-9Z-додеценовая кислота стимулювала фосфорилювання білків у рослин гороху, фітодіеновая, жасмонової кислоти і метілжасмонат через активування протеїнкінази підвищують рівень експресії захисних генів.

НАДФ· Н-оксидазний сигнальна система. У багатьох випадках зараження патогенами стимулювало продукцію реактивних форм кисню і загибель клітин. Реактивні форми кисню не тільки токсичні для патогена і інфікованої клітини рослини-господаря, але і є учасниками сигнальної системи. Так, перекис водню активує фактори регуляції транскрипції і експресію захисних генів.

NO-синтазного сигнальна система. У макрофагах тварин, які вбивають бактерії, поряд з реактивними формами кисню діє окис азоту, що підсилює їх антимікробну дію. У тварин тканинах L-аргінін під дією NO-синтази перетворюється в цитрулін і NO. Активність цього ферменту була виявлена і в рослинах, причому вірус тютюнової мозаїки індукував підвищення його активності в стійких рослинах, але не впливав на активність NO-синтази в чутливих рослинах. NO, взаємодіючи з супероксидом кисню, утворює дуже токсичний пероксинітрит. При підвищеній концентрації окису азоту активується гуанілатциклазу, яка каталізує синтез циклічного гуанозинмонофосфату. Він активує протеїнкінази безпосередньо або через утворення циклічної АДФ-рибози, яка відкриває Са2 + канали і тим самим підвищує концентрацію іонів кальцію в цитоплазмі, що в свою чергу, призводить до активації Са2 + -залежних протеинкиназ.

Таким чином, в клітинах рослин існує скоординована система сигнальних шляхів, які можуть діяти незалежно один від одного або спільно. Особливістю роботи сигнальної системи є посилення сигналу в процесі його передачі. Включення сигнальної системи у відповідь на вплив різних стресорів (в тому числі і патогенів) призводить до активації експресії захисних генів і підвищенню стійкості рослин.

Стійкість рослин до патогенів заснована на різноманітних механізмах захисту. В цілому ці механізми поділяють на: 1) конституційні, тобто присутні в тканинах рослини-господаря до зараження, і 2) індуковані, тобто виникли у відповідь на контакт з паразитом або його позаклітинними виділеннями.

Конституційні механізми: а) особливості структури тканин, що забезпечують механічний бар`єр для проникнення патогена, б) здатність до виділення речовин з антибіотичну активність (наприклад, фітонцидів), в) відсутність або недолік речовин, життєво важливих для росту і розвитку паразита.

Індуковані механізми: а) посилення дихання, б) накопичення речовин, що забезпечують стійкість, в) створення додаткових захисних механічних бар`єрів, г) розвиток реакція надчутливості.

Стійкість до нектрофам забезпечують такі механізми: 1) детоксикація токсинів паразита (наприклад, вікторина - токсину збудника гельмінтоспоріозу вівса в стійких рослинах вівса), 2) відсутність у стійких рослин рецепторів, що зв`язують токсин (у сприйнятливих рослин зв`язування токсину з рецептором в плазмалемме господаря призводить до загибелі клітини, 3) інактивація екзоферментів паразита неспецифічними інгібіторами типу фенолів, 4) затримка синтезу екзоферментів паразита усуненням (маскуванням) їх субстратів (наприклад, сі тез пектиназу і пектінметілестерази, здійснюваний некротрофамі лише в присутності субстрату - пектинових речовин, при ураженні не відбувається через посилення суберінізаціі і лігніфікації клітинних стінок рослини-господаря в місці ураження, що маскує пектинові сполуки), 5) пошкодження клітинних стінок паразита ферментами рослини- господаря - хітинази, глюканаза.

Взаємодія рослини і паразита відбувається на поверхні рослини, яка є першою лінією його оборони. Спори патогена або сам патоген спочатку повинні утриматися на поверхні органу. Цьому у багатьох рослин перешкоджає відкладенню воску на кутикуле епідермальних клітин, що робить поверхню погано змочується водою, необхідною для проростання спор. Патогени (гриби, бактерії, віруси, що передаються механічним шляхом) долають цей бар`єр через продихи і поранених. Покривні тканини служать не тільки механічною перешкодою, але і токсичним бар`єром, оскільки містять різноманітні антибіотичні речовини. Ці захисні властивості притаманні поверхні рослини до контакту з патогеном і посилюються після зараження. При захворюванні відбувається відкладення гідроксіпролінбогатих гликопротеинов (екстенсінов), суберіна і лігніну в клітинні стінки рослин. В результаті підвищується їх механічна міцність, обмежується проникнення і розповсюдження паразита і приплив поживних речовин до паразита, компоненти стінки захищені від атаки ферментами паразита. Лігнін може відкладатися і в клітинній стінці гіф грибів, зупиняючи їх зростання. Мало хто гриби здатні розщеплювати лігнін. Якщо збудник утворює на поверхні листа апрессорій (орган-присосок для подолання клітинної стінки), то безпосередньо під ним клітинна стінка потовщується. Утворюється горбок-папилла, що містить лігнін і кремній. Його своєчасне формування не дозволяє паразита проникнути в клітину. У стійких рослинах бавовнику при ураженні грибами пологів Verticillium і Fusariumпатоген, потрапляючи через коріння в провідну систему, затримується тиллами (випинаннями в судинах, що представляють собою вміст сусідніх паренхімних клітин, покрите пектиновим чохлом). Затриманий гриб пошкоджується антибиотическими речовинами.

Патоген, подолавши поверхневі бар`єри і потрапивши в провідну систему і клітини рослини, викликає захворювання рослини. Характер захворювання залежить від стійкості рослини. За ступенем стійкості виділяють чотири категорії рослин: чутливі, толерантні, надчутливі і вкрай стійкі (імунні). Коротко охарактеризуємо їх на прикладі взаємодії рослин з вірусами.

У чутливих рослинах вірус транспортується з первинно заражених клітин по рослині, добре розмножується і викликає різноманітні симптоми захворювання. Однак і в чутливих рослинах існують захисні механізми, що обмежують вірусну інфекцію. Про це свідчить, наприклад, відновлення репродукції вірусу тютюнової мозаїки в протопластах, ізольованих з заражених листів рослин тютюну, в яких закінчився зростання інфекційності. Темно-зелені зони, які утворюються на молодому листі хворих чутливих рослин, характеризуються високим ступенем стійкості до вірусів. Клітини цих зон майже не містять вірусних частинок в порівнянні з сусідніми клітинами світло-зеленої тканини. Низький рівень накопичення вірусів в клітинах темно-зеленої тканини пов`язаний з синтезом антивірусних речовин. У толерантних рослинах вірус поширюється по всій рослині, але погано розмножується і не викликає симптомів. У надчутливих рослинах первинно інфіковані і сусідні клітини некротизируются, локализуя вірус в некрозах. Вважається, що в украй стійких рослинах вірус репродукується тільки в первинно заражених клітинах, що не транспортується по рослині і не викликає симптомів захворювання. Однак був показаний транспорт вірусного антигену і субгеномних РНК в цих рослинах, а при дотриманні заражених рослин при зниженій температурі (10-15оС) на інфікованих листках формувалися некрози.

Найбільш добре вивчені механізми стійкості надчутливих рослин. Освіта локальних некрозів є типовим симптомом надчутливої реакції рослин у відповідь на ураження патогеном. Вони виникають в результаті загибелі групи клітин в місці проникнення патогена. Смерть інфікованих клітин і створення захисного бар`єру навколо некрозів блокують транспорт інфекційного початку по рослині, перешкоджає доступу до патогену поживних речовин, викликають елімінацію патогена, призводять до утворення антіпатогенних ферментів, метаболітів і сигнальних речовин, які активують захисні процеси в сусідніх і віддалених клітинах, і в зрештою, сприяють одужанню рослини. Загибель клітин відбувається через включення генетичної програми смерті і освіти сполук і вільних радикалів, токсичних як для патогена, так і для самої клітини.

Некротізація інфікованих клітин надчутливих рослин, контрольована генами патогена і рослини-господаря, є окремим випадком програмованої клітинної смерті (PCD - programmed cell death). PCD необхідна для нормального розвитку організму. Так, вона відбувається, наприклад, при диференціації трахеідних елементів в ході освіти ксілемного судин і загибелі клітин кореневого чохлика. Ці периферичні клітини гинуть навіть тоді, коли коріння ростуть у воді, тобто загибель клітин є частиною розвитку рослини, а не викликана дією грунту. Подібність між PCD і загибеллю клітин при надчутливої реакції полягає в тому, що це два активних процесу, в некротизуючим клітці також підвищується вміст іонів кальцію в цитоплазмі, утворюються мембранні пухирці, збільшується активність Дезоксирибонуклеаза, ДНК розпадається на фрагменти з 3`ОН кінцями, відбувається конденсація ядра і цитоплазми.

Крім включення PCD, некротізація інфікованих клітин надчутливих рослин відбувається в результаті виходу фенолів з центральної вакуолі і гідролітичних ферментів з лізосом унаслідок порушення цілісності клітинних мембран і збільшення їх проникності. Зниження цілісності клітинних мембран обумовлено перекисне окислення ліпідів. Воно може відбуватися за участю ферментів і неферментативним шляхом в результаті дії реактивних форм кисню і вільних органічних радикалів. Вище було показано, що в рослинах при захворюванні збільшувалася активність фосфоліпаз і ліпоксигеназ. Відомі такі види реактивного кисню, як супероксидний (О2 · -), пергідроксільний (АЛЕ2 ·), який є протоновану формою супероксиду, гідроксильний (ОН ·) радикали, перекис водню (Н2О2), синглетно-збуджений кисень (1О2). Реактивні форми кисню постійно присутні в рослинних клітинах в невеликій кількості, образуясь в процесі окислювально-відновних реакцій. Дуже швидке накопичення реактивних форм кисню було показано для різних комбінацій рослина-патоген і при обробці елісітором. Окислювальний вибух відбувався і при впливі абіотичних факторів: ультрафіолетового опромінення (280-320 нм), підвищеній температурі, осмотическом і механічному стресах.

Порушення цілісності клітинних мембран і збільшення їх проникності обумовлені також дією так званого "кілера протопластов", виявленого в некротизованих листі надчутливих рослин тютюну, уражених вірусом тютюнової мозаїки або бактеріями. Було показано, що водні екстракти некротизованих листя токсичні для ізольованих протопластів. У наших дослідах на підставі даних по гель-фільтрації та іонно-обмінної хроматографії екстрактів некротизованих листя рослин тютюну сорту Ксанті нк було встановлено, що "кілер протопластов" є кислим білком з молекулярною масою приблизно 70 кДа.

Одним з характерних властивостей надчутливих рослин є придбана (індукована) стійкість до повторного зараження патогеном. Були запропоновані терміни: системна придбана стійкість (systemic acquired resistance - SAR) і локальна придбана стійкість (localized acquired resistance - LAR). Про LAR кажуть в тих випадках, коли стійкість набувають клітини в зоні, що безпосередньо примикає до локального некрозу (відстань приблизно 2 мм). В цьому випадку вторинні некрози зовсім не утворюються. Придбана стійкість вважається системної, якщо вона розвивається в клітинах хворого рослини, віддалених від місця початкового впровадження патогена. SAR проявляється в зниженні рівня накопичення вірусів в клітинах, зменшення розмірів вторинних некрозів, що свідчить про пригнічення ближнього транспорту вірусу. Не ясно, чи розрізняються між собою LAR і SAR або це один і той же процес, що відбувається в клітинах, розташованих на різній відстані від місця первинного проникнення вірусу в рослину.

Придбана стійкість, як правило, неспецифічна. Стійкість рослин до вірусів викликалася бактеріальної і грибної інфекції і навпаки. Стійкість може індукувати не тільки патогенами, а й різними речовинами.

Розвиток SAR пов`язано з поширенням по рослині речовин, що утворюються в первинно заражених листі. Було зроблено припущення, що індуктором SAR є саліцилова кислота, що утворюється при некротизации первинно заражених клітин. Воно засноване на таких фактах. Було встановлено, що зміст ендогенної саліцилової кислоти збільшується в 20 разів в первинно заражених і в 5 разів в незаражених листі надчутливих рослин тютюну сорту Ксанті нк в порівнянні з чутливими рослинами Ксанті. Зараження рослин огірків вірусом некрозу тютюну або грибом Colletotrichum lagenarium викликало підвищення концентрації саліцилової кислоти у флоемниє соку. У дослідах з використанням радіоактивної мітки було встановлено, що велика частина саліцилової кислоти, що міститься в неінфікованих листі хворих рослин, транспортувалася з первинно заражених листів. Трансгенні рослини тютюну та Arabidopsis thaliana з вбудованим бактеріальним геном nahG, що кодує фермент салицилат гідроксилази, який каталізує перетворення саліцилової кислоти в катехол, що не накопичували саліцилову кислоту і не проявляли стійкість до зараження патогеном. Однак є роботи, результати яких ставлять під сумнів припущення про те, саліцилова кислота є індуктором SAR, специфічним для надчутливих рослин. Так, було показано, що саліцилова кислота однаково пригнічує репродукцію вірусу в клітинах чутливих і надчутливих рослин.

При захворюванні в рослинах накопичуються речовини, що підвищують їх стійкість до патогенів. Важливу роль в неспецифічної стійкості рослин грають антибіотичні речовини - фітонциди, відкриті Б. Токін в 20-х роках 20 століття. До них відносяться низькомолекулярні речовини різноманітного будови (аліфатичні сполуки, хінони, глікозиди з фенолами, спиртами), здатні затримувати розвиток або вбивати мікроорганізми. Виділяючись при поранених цибулі, часнику, летючі фітонциди захищають рослину від патогенів вже над поверхнею органів. Нелеткі фітонциди локалізовані в покривних тканинах і беруть участь в створенні захисних властивостей поверхні. Усередині клітин вони можуть накопичуватися в вакуолі. При пошкодженнях кількість фітонцидів різко зростає, що запобігає можливе інфікування поранених тканин.

До антибіотичним речовин рослин відносять також феноли. При пошкодженнях і захворюваннях в клітинах активується поліфенолоксидаза, яка окисляє феноли до високотоксичних хинонов. Фенольні сполуки вбивають патогенні і клітини рослини-господаря, інактивують екзоферменти патогенів та необхідні для синтезу лігніну.

Серед вірусних інгібіторів виявлені білки, глікопротеїни, полісахариди, РНК, фенольні сполуки. Розрізняють інгібітори зараження, які впливають безпосередньо на вірусні частинки, роблячи їх неінфекційними, або вони блокують рецептори вірусів. Наприклад, інгібітори з соку буряка, петрушки і смородини викликали майже повне руйнування частинок вірусу тютюнової мозаїки, а сік алое викликав лінійну агрегацію частинок, що знижувало можливість проникнення частинок в клітини. Інгібітори розмноження змінюють клітинний метаболізм, підвищуючи тим самим стійкість клітин, або пригнічують вірусну репродукцію. У стійкості рослин до вірусів беруть участь рибосом-инактивирующие білки (RIPs). Була встановлена пряма кореляція між активністю RIPs в інактивації рибосом в рослинах тютюну, ингибировании репродукції вірусу тютюнової мозаїки та формуванні локальних некрозів. RIPs є групою N-гликолитических ферментів, які впливають на стан рибосом, відрізаючи специфічний адениновую залишок у високо консервативної послідовності рибосомальної 28S РНК. Це необоротне зміна призводить до нездатності рибосом пов`язувати фактор елонгації 1а і тому блокує трансляцію.

У надчутливих рослинах тютюну, уражених вірусом тютюнової мозаїки, були виявлені білки, спочатку названі b-білками, а зараз їх позначають як білки, пов`язані з патогенезом (PR-білки) або білки, асоційовані зі стійкістю. Загальноприйнята назва «PR-білки» передбачає, що їх синтез індукується тільки патогенами. Однак ці білки утворюються і в здорових рослинах при цвітінні і різних стресових впливах.

У 1999 році на основі амінокислотної послідовності, серологічним властивостям, ензимної і біологічної активності була створена уніфікована для всіх рослин номенклатура PR-білків, що складається з 14 сімейств (PR-1 - PR-14). Деякі PR-білки мають протеазний, рібонуклеазную, 1,3-b-глюканазной, хітіназную активності або є інгібіторами протеаз. Вищі рослини не мають хітину. Ймовірно, що ці білки беруть участь в захисті рослин від грибів, так як хітин і b-1,3-глюкан є головними компонентами клітинних стінок багатьох грибів і хітинази гидролизует b-1,3-зв`язку хітину. Хітинази може діяти також як лізоцим, гидролизуя пептідоглюкани клітинних стінок бактерій. Однак b-1,3-глюканаза може сприяти транспорту вірусних частинок по листу. Це пояснюється тим, що b-1,3-глюканаза руйнує каллози (b-1,3-глюкан), яка відкладається в клітинній стінці і плазмодесмах і блокує транспорт вірусу.

До складу PR-білків входять також низькомолекулярні (5 кДа) білки - модифікатори клітинних мембран грибів і бактерій: тіоніном, дефенсин і ліпідпереносящіе білки. Тіоніном токсичні в умовах in vitro для фітопатогенних грибів і бактерій. Їх токсичність зумовлена руйнівним впливом на мембрани патогенів. Дефенсин володіють сильними антігрібнимі властивостями, але не діють на бактерії. Дефенсин з рослин родин Brassicaceae іSaxifragaceae придушували зростання розтягуванням гіф грибів, але сприяли їх розгалуження. Дефенсин з рослин родинAsteraceae,Fabaceae і Hippocastanaceae сповільнювали розтягнення гіф, але не впливали на їх морфологію.

У заражених надчутливих рослинах накопичуються низькомолекулярні антибіотичні речовини, які отримали назву фитоалексинов. Вони мають антибактеріальну, фунгітоксічним і антінематодним дією. Фітоалексинів синтезуються в живих клітинах, що межують з локальними некрозами. З тих, хто гине клітин надходить сигнал про необхідність синтезу фитоалексинов, які потім переміщуються в некротизуючим клітини, де знаходиться паразит. Фітоалексинів пригнічують ріст патогенів, дезактивують їх екзоферменти. Транспортуються вони по апопласту. Синтез їх можна викликати і хімічними речовинами. Багато високоспеціалізовані патогени долають фітоалексіновий бар`єр, розкладаючи фітоалексини або припиняючи їх синтез.

Ще одна можливість підтримки стійкості рослин - регуляція рослиною-господарем утворення сполук, життєво важливих для паразита. Так, фітофтора не здатна продукувати b-ситостерин, необхідний грибу для утворення спор. Його джерелом для гриба служать клітини рослини. У стійких до фітофтори рослин в місці інфікування клітини різко скорочують синтез цієї речовини і паразит не може розмножуватися. Недолік b-ситостерин також призводить до пошкодження мембран патогена, що робить його клітини більш чутливими до впливу фитоалексинов. Разом з тим попередники b-ситостерин використовуються на синтез фитоалексинов сесквітерпеноідной природи.

При зараженні рослин патогенами збільшується активність литического компартмента клітин чутливих і надчутливих рослин. До литическому компартментом клітин рослин відносять дрібні вакуолі - похідні ЕПР і апарату Гольджі, що функціонують як первинні лізосоми тварин, тобто містять гідролази структури, в яких немає субстратів для цих ферментів. Крім цих вакуолей до литическому компартментом клітин рослин відносяться центральна вакуоль і інші вакуолі, еквівалентні вторинним лізосомам клітин тварин, які містять гідролази і їх субстрати, а також плазмалемма і її похідні, в тому числі парамуральние тіла, і позаклітинні гідролази, локалізовані в клітинній стінці і в просторі між стінкою і плазмалеммой.

Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі